小檗堿對胰島素抵抗HepG2細胞11b-羥基類固醇脫氫酶1mRNA表達的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:
   研究小檗堿對胰島素抵抗模型肝細胞吸收葡萄糖及11b-羥基類固醇脫氫酶1mRNA表達的影響,以探討小檗堿改善胰島素抵抗肝細胞模型胰島素抵抗的作用機制。
   方法:
   應用含有高濃度胰島素的培養(yǎng)液孵育HepG2細胞24小時,建立胰島素抵抗肝細胞模型。將模型細胞分別置于含不同濃度胰島素和小檗堿的培養(yǎng)液中培養(yǎng)24小時,檢測培養(yǎng)液中的葡萄糖濃度(采用葡萄糖氧化酶-過氧化物酶 (GOD-POD)法),然后

2、計算細胞對葡萄糖的吸收量。應用RT-PCR檢測小檗堿作用前后模型細胞11β-羥類固醇脫氫酶1(11β-HSD1)Mrna的表達。
   結果:
   以含10-7 mol/L胰島素的培養(yǎng)液孵育HepG2細胞24 h后,該細胞對葡萄糖的吸收與正常培養(yǎng)的細胞相比明顯降低,表明胰島素抵抗模型細胞誘導成功。經高濃度(10umol/L)小檗堿處理后,模型細胞對葡萄糖的吸收明顯增加,并且高濃度小檗堿與胰島素對模型細胞有協同促進葡萄糖

3、吸收的作用。胰島素抵抗HepG2細胞模型11 b-HSD1mRNA表達顯著高于正常培養(yǎng)的HepG2細胞,而高濃度小檗堿干預模型細胞24小時后,細胞11 b-HSD1mRNA表達降低,其水平與正常培養(yǎng)的HepG2細胞無明顯差異。
   結論:
   高濃度小檗堿明顯增加胰島素抵抗HepG2細胞模型對葡萄糖的吸收,改善模型細胞的胰島素抵抗,并且顯著降低11 b-HSD1mRNA的表達。小檗堿改善胰島素抵抗的作用機制之一可能是

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