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文檔簡介
1、瀘州醫(yī)學院碩士學位論文EES對SE后海馬神經(jīng)元cjun表達的影響及cjun與海馬神經(jīng)元凋亡相關性的研究姓名:劉曙東申請學位級別:碩士專業(yè):神經(jīng)病學指導教師:孫紅斌20090401的病理性改變與模型對照組比較均有不同程度的減輕,但在整個實驗觀察期(SE后急性期)內都未恢復至正常對照組水平;③CJUNIR陽性神經(jīng)元正常對照組僅見很少量CJUNIR陽性神經(jīng)元分散在大鼠海馬CAl、CA3區(qū);匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬CAl、CA3區(qū)CJUN
2、IR陽性神經(jīng)元表達率顯著增高(PO05),而經(jīng)VPA干預后CJUNIR陽性神經(jīng)元表達率顯著降低(PO05)、且優(yōu)于EESM干預組(PO05),而EESM干預組又優(yōu)于EESL干預組(Po05);@cjun表達水平與神經(jīng)元凋亡數(shù)之間的相關性匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬CAI、CA3區(qū)cjun表達水平與神經(jīng)元凋亡數(shù)之間呈顯著正相關(r卸84,P005);經(jīng)VPA干預后匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬CAl、CA3區(qū)cjun表達水平與神經(jīng)元凋亡
3、數(shù)之間亦呈顯著正相關(FO92,P005)。結論:①本實驗在改進匹羅卡品用法用量和SE控制方法的基礎上成功地制備了氯化鋰匹羅卡品SE模型,并獲得較國內外同類研究更高的點燃成功率,點燃后病死率僅為13O%;②本實驗所采取的制備方法操作簡單、結果穩(wěn)定,能為后續(xù)研究提供既經(jīng)濟又可靠的研究載體;③匹羅卡品SE模型急性期大鼠海馬神經(jīng)元cjun表達水平及神經(jīng)元凋亡數(shù)均明顯增高,且cjun表達水平與神經(jīng)元凋亡數(shù)呈顯著正相關,因此,cjun過度表達可能
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