丹參酮ⅡA對肥厚心肌信號轉導系統(tǒng)蛋白激酶B通路的影響.pdf

1、本研究分為四部分：
　　 第一部分：大鼠胸主動脈部分縮窄術心肌肥厚模型的建立及有效性的探討
　　 目的：探討建立大鼠胸主動脈部分縮窄術心肌肥厚模型的實驗方法以及此模型的有效性。
　　 方法：采用胸主動脈部分縮窄術復制大鼠心肌肥厚模型，分別檢測大鼠心臟重量指數(shù)(HMI)和左室心肌質量指數(shù)（LVMI），B超檢測左心室后壁及室間隔厚度（LVPW，IVS），HE染色比較心肌纖維橫徑（MFD）。
　　 結果：大鼠心

2、肌肥厚模型在10周后建立成功，同假手術組比較，模型組的大鼠心臟重量指數(shù)和左心室心肌質量指數(shù)增加，左心室及室間隔厚度增加，HE染色顯示心肌纖維橫徑增加。
　　 結論：通過大鼠胸主動脈部分縮窄術可以成功建立大鼠壓力超負荷性心肌肥厚模型。
　　 第二部分：胸主動脈縮窄術后大鼠心肌蛋白激酶B通路變化及丹參酮ⅡA作用
　　 目的：探討丹參酮ⅡA對胸主動脈部分縮窄術后壓力超負荷性心肌肥厚大鼠的細胞信號轉導系統(tǒng)中蛋白激酶B（A

3、kt）的影響。
　　 方法：復制大鼠心肌肥厚模型后，采用western blot法分別檢測假手術組、模型組、纈沙坦治療組、低劑量丹參酮治療組、中劑量丹參酮治療組、高劑量丹參酮治療組心肌組織中p-Akt以及 p-Gsk3β信號轉導蛋白的相對含量。
　　 結果：同假手術組比較，模型組和各個治療組的p-Akt升高，p-Gsk3β升高，同模型組比較，纈沙坦治療組和各劑量丹參酮治療組的 p-Akt下降，p-Gsk3β下降，但低，中

4、，高劑量丹參酮治療組之間差別不顯著，纈沙坦治療組與各個劑量丹參酮治療組之間差別不顯著。
　　 結論：大鼠心肌肥厚時，心肌細胞信號轉導系統(tǒng)中蛋白激酶B途徑被激活，而丹參酮ⅡA可以通過作用于心肌蛋白激酶B途徑防止心肌肥厚。
　　 第三部分：大鼠腹主動脈部分縮窄術心肌肥厚模型的建立及有效性的探討
　　 目的：探討建立大鼠腹主動脈部分縮窄術心肌肥厚模型的實驗方法以及此模型的有效性。
　　 方法：采用腹主動脈部分縮

5、窄術復制大鼠心肌肥厚模型，分別檢測大鼠尾動脈收縮壓（SBP），心臟重量指數(shù)(HMI)和左室心肌質量指數(shù)（LVMI），B超檢測左心室后壁及室間隔厚度（LVPW，IVS），HE染色比較心肌纖維橫徑（MFD）。
　　 結果：大鼠心肌肥厚模型在10周后建立成功，同假手術組比較，模型組的大鼠尾動脈收縮壓升高，心臟重量指數(shù)和左心室心肌質量指數(shù)增加，左心室及室間隔厚度增加，HE染色顯示心肌纖維橫徑增加。
　　 結論：通過大鼠腹主動脈部

6、分縮窄術可以成功建立大鼠壓力超負荷性心肌肥厚模型。
　　 第四部分：腹主動脈縮窄術后大鼠心肌蛋白激酶B通路變化及丹參酮ⅡA作用
　　 目的：探討丹參酮ⅡA對腹主動脈部分縮窄術后壓力超負荷性心肌肥厚大鼠的細胞信號轉導系統(tǒng)中蛋白激酶B（Akt）的影響。
　　 方法：復制大鼠心肌肥厚模型后，采用western blot法分別檢測假手術組、模型組、纈沙坦治療組、低劑量丹參酮治療組、中劑量丹參酮治療組、高劑量丹參酮治療組心

7、肌組織中p-Akt以及p-Gsk3β信號轉導蛋白的相對含量。
　　 結果：同假手術組比較，模型組和各個治療組的p-Akt升高，p-Gsk3β升高，同模型組比較，纈沙坦治療組和各劑量丹參酮治療組的p-Akt下降，p-Gsk3β下降，但低，中，高劑量丹參酮治療組之間差別不顯著，纈沙坦治療組與各個劑量丹參酮治療組之間差別不顯著。
　　 結論：大鼠心肌肥厚時，心肌細胞信號轉導系統(tǒng)中蛋白激酶B途徑被激活，而丹參酮ⅡA可以通過作用于