乳鐵蛋白對脂多糖誘導小鼠急性肺損傷的保護作用及機制.pdf

1、目的：研究乳鐵蛋白(lactoferrin，LF)對脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)誘導的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)的保護作用，并探討其可能機制，為臨床治療急性肺損傷提供新思路。
　　方法：本實驗采用清潔級雄性昆明小鼠，將小鼠隨機分為6組，每組6只，分別為對照組(Control group)、乳鐵蛋白(LF group)、模型組(LPS group)、乳鐵蛋白預處理組(LF+LP

2、S group)、乳鐵蛋白治療組(LPS+LF group)、地塞米松治療組(LPS+DEX group)。給予LPS12h后，腹腔注射10％水合氯醛使其麻醉，結扎右側主支氣管，行左側支氣管肺泡灌洗，收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)，離心后取上清，用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測白細胞介素-10(interleukin-10，IL-10)及腫瘤壞死因子-α(tumor necrosi

3、s factor-alpha，TNF-α)的含量、BCA法檢測總蛋白含量；離心后將沉淀重懸檢測灌洗液中總細胞數。取右肺上葉速凍于-80℃冰箱，檢測肺組織中髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)含量；中葉稱濕、干重，計算肺濕/干重比；下葉進行HE染色，觀察肺組織病理學改變。
　　結果：(1)與Control組及LF組比較，LPS組肺泡間隔增寬，炎細胞浸潤、腔內炎癥細胞及水腫液滲出，肺組織病理學評分增高(p<0.05)

4、；與LPS組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組肺泡腔出血、水腫、炎細胞浸潤明顯減輕，肺組織病理學評分降低(p<0.05)；與Control組及LF組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組肺泡問隔仍有一定程度的增寬、少量炎細胞浸潤、部分肺泡腔內可見出血，肺組織病理學評分增高(p<0.05)。(2)與Control組及LF組比較，LPS組肺組織MPO活性、肺泡灌洗液中總細胞、總蛋白含量、W/D增加(p<0

5、.05)；與LPS組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組肺組織MPO活性、腫泡灌洗液中總細胞、總蛋白含量、W/D減少(p<0.05)；與Control組及LF組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組肺組織MPO活性、肺泡灌洗液中總細胞、總蛋白含量、W/D仍有一定程度的增加(p<0.05)。(3)與Control組及LF組比較，LPS組肺泡灌洗液中TNF-α僅含量增加(p<0.05)；與LPS組比較，LF

6、+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組TNF-α含量減輕(p<0.05)；與Control組及LF組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組TNF-α含量增加(p<0.05)。(4)與Control組及LF組比較，LPS組、LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組IL-10含量增加(p<0.05)；與LPS組比較，LF+LPS組、LPS+LF組、LPS+DEX組IL-10含量增加(p<0.05)。Contro