補(bǔ)腎活血法對(duì)血管性認(rèn)知障礙大鼠血管新生的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、提任石3(目的:血管新生是決定腦缺血病理?yè)p傷后缺血性神經(jīng)元存活的關(guān)鍵因素，與認(rèn)知障礙的程度密切相關(guān)。本課題從分子和細(xì)胞兩個(gè)水平探討補(bǔ)腎活血方—首烏益智膠囊通過調(diào)節(jié)VEGF一otchjDelta級(jí)聯(lián)信號(hào)通路，從而對(duì)血管性認(rèn)知障礙大鼠血管新生產(chǎn)生的影響，為補(bǔ)腎活血法治療血管性認(rèn)知障礙提供初步的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)和理論依據(jù)。方法:以SD大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，采用大腦中動(dòng)脈缺血再灌注法建立血管性認(rèn)知障礙動(dòng)物模型。將120只大鼠經(jīng)MriS水迷宮實(shí)驗(yàn)篩選出100只

2、，隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、腦復(fù)康組、首烏益智組。造模后藥物干預(yù)4周，MriS水迷宮試驗(yàn)檢測(cè)各組大鼠行為學(xué)改變，HE染色及透射電鏡觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化，免疫組化法檢測(cè)第硼因子表達(dá)以觀察缺血腦組織微血管密度的改變，實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)VEGF一NotcllDelta級(jí)聯(lián)信號(hào)通路上Notch4、Dll4、VEGF、VEGFR一2等基因表達(dá)。結(jié)果:形態(tài)學(xué)觀察，造模后海馬錐體細(xì)胞缺失、線粒體腫脹、血管管壁變薄，治療后錐體細(xì)胞缺失減少，細(xì)胞器基

3、本正常、血管周圍水腫減輕。MO幣S水迷宮實(shí)驗(yàn)逃避潛伏期時(shí)間，模型組大鼠明顯延長(zhǎng)，與假手術(shù)組相比有極顯著差異(P0.05)，腦復(fù)康組差異有極顯著性(P0.05)。血管性認(rèn)知障礙模型大鼠腦組織VEGF、VEGFR一2、Notch4、Dll4水平較假手術(shù)組大鼠升高，差異有顯著性(P0.05)，whileNaofukanggrouphadthesignifieantdifferenee(P0.01)ComparedwithNaofukanggr