跑臺訓練對高脂膳食大鼠胰島素抵抗及肝臟TNF-α蛋白表達的影響.pdf

1、胰島素抵抗(IR)是指需要超過正常劑量的胰島素才能產生正常的生理效應或者正常數(shù)量的胰島素不足以產生正常生理效應的一種狀態(tài)。目前認為，胰島素抵抗不僅是2型糖尿病的發(fā)病基礎，更是貫穿多種代謝相關疾病的主線，是連結它們的紐帶，是這些疾病的共同病理生理基礎。因此，對胰島素抵抗的研究已經成為國際學術界研究的熱點。 胰島素抵抗的機制非常復雜，確切的機制目前仍不能完全闡明。隨著受體研究的深入，有研究認為胰島素抵抗可能是由于胰島素信號轉導通路中

2、某一信號轉導蛋白的缺失、減少，或結構異常而導致的。PI-3K信號轉導通路是胰島素效應信號傳導的主要路徑，蛋白激酶B(PKB)作為胰島素受體和PI-3K的下游分子對胰島素代謝、激素信號轉導和葡萄糖轉運等起重要作用。 TNF-α在IR發(fā)生中扮演著重要的角色。研究顯示，高脂膳食大鼠肝臟TNF-α表達明顯增加，用TNF-α單克隆抗體進行干預能夠顯著改善高脂膳食大鼠胰島素誘導的PKB的磷酸化，該變化可能對IR的發(fā)生有著重要的影響。

3、 運動防治胰島素抵抗的效果是肯定的，但是運動防治胰島素抵抗的確切機制仍不十分清楚。運動防治肌肉和脂肪組織胰島素抵抗的研究較多，肝臟在全身胰島素抵抗中發(fā)揮關鍵作用，而運動防治肝臟胰島素抵抗的研究較少。目前尚未見運動對高脂膳食大鼠肝臟TNF-α和PKB相關關系方面的研究報道。 研究目的：本研究旨在通過動物實驗研究跑臺訓練預防高脂膳食大鼠IR形成發(fā)展過程中肝臟組織TNF-α和磷酸化PKB的變化，分析肝臟TNF-α和PKB在此過程中的作

4、用，為全面認識運動訓練防治IR的機制，科學制定防治IR的運動處方提供理論依據(jù)。 研究方法：SD雄性大鼠30只隨機分為4組：對照組(C)、高脂組(H)、高脂運動組(HE)和運動組(E)，對照組和運動組大鼠采用普通飼料喂養(yǎng)，高脂組和高脂運動組采用高脂飼料喂養(yǎng)。高脂飼料和普通飼料中脂肪的熱量比分別為35％和11％。高脂運動組和運動組同時進行8周的跑臺訓練(跑速20m/min，坡度0°，5次/周)。8周末取材，比較各組大鼠體重、內臟脂肪

5、重、脂體比、肝重及肝臟指數(shù)，同時觀察各組大鼠肝臟形態(tài)學變化，檢測其血糖、血清胰島素和血清TNF-α水平，以及肝臟TNF-α和磷酸化PKB的表達水平，比較其差異。 研究結果： 1.實驗結束后各組大鼠空腹血糖無差異：血清胰島素水平H組高于C組，HE組低于H組，差異均具有顯著性(P<0.05)：胰島素敏感指數(shù)H組小于C組，差異顯著(P<0.05)，HE組與H組的差異雖無顯著性，但仍有升高的趨勢。 2.實驗結束后大鼠體重

6、、內臟脂肪墊重量H組均高于C組，差異顯著(P<0.05)，脂體比H組與C組比較差異無顯著性，但有增加趨勢，與H組相比，HE組體重、內臟脂肪墊重量和脂體比減小，差異非常顯著(P<0.01)；H組大鼠肝重和肝臟指數(shù)高于C組，差異非常顯著(P<0.01)，與H組相比，HE組肝重和肝臟指數(shù)減小，差異均非常顯著(P<0.01)。 3.實驗結束后H組大鼠肝臟TNF-α表達水平高于C組，胰島素誘導的肝臟磷酸化PKB表達水平低于C組，差異顯著(