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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
探討2型糖尿病(T2DM)伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血漿內(nèi)脂素(Visfatin)水平的變化及其與胰島素抵抗、肝功能之間的關(guān)系。明確Visfatin在胰島素抵抗中的作用,以及Visfatin與2型糖尿病伴脂肪性肝炎的相關(guān)性。
方法:
研究對(duì)象為2008年9月-2010年2月在我院住院或門(mén)診的T2DM患者65例,其中合并NAFLD患者30例(男16例,女14例),平均52.07±1
2、2.08歲,平均糖尿病病程1.83±1.81年。T2DM不伴NAFLD組35例(男18例,女17例),平均51.97±12.59歲,平均糖尿病病程1.18±1.49年。T2DM診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。NAFLD診斷符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝臟病學(xué)分會(huì)脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組修訂的非酒精性脂肪性肝病診斷標(biāo)準(zhǔn)。同時(shí)設(shè)立25例性別年齡匹配的正常對(duì)照組。所有受試者于晨空腹12小時(shí)后采集靜脈血測(cè)定空腹血糖(FBG)、血脂(總膽固醇T
3、C、甘油三酯TG、高密度脂蛋白膽固醇HDL-C、低密度脂蛋白膽固醇LDL-C)。胰島素(FINS)、肝功能(谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶GGT)、糖化血紅蛋白(HbAlC)及血漿Visfatin測(cè)定。同時(shí)測(cè)定身高、體重、腰圍(WC)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。用穩(wěn)態(tài)模式評(píng)價(jià)胰島素抵抗(HOMA-IRI)和胰島B細(xì)胞功能(HOMA-BI)。由固定專職醫(yī)師進(jìn)行肝臟彩超檢查??崭寡獫{葡萄糖測(cè)定采用已糖激酶法,血脂
4、、肝功能測(cè)定采用酶法;血漿空腹胰島素測(cè)定采用化學(xué)免疫法;糖化血紅蛋白測(cè)定采用免疫凝集法,內(nèi)脂素測(cè)定采用ELISA法。
結(jié)果:
①T2DM伴NAFLD組的血漿Visfatin水平、HOMA-IRI、腰圍(WC)、TG均高于T2DM不伴NAFLD組,兩糖尿病組的上述指標(biāo)均高于正常對(duì)照組(P<0.05)。②兩糖尿病組的糖尿病病程、SBP、DBP、FBG、HOMA-BI、HbAlC、TC、HDL-C、LDL-C均無(wú)明
5、顯差異(P>0.05)。③Visfatin與糖尿病病程、SBP、DBP、BMI、WC、FBG、FINS、HOMA-IRI、HBAlC、ALT、AST、GGT、TC、TG、LDL-C呈正相關(guān),與HOMA-BI、HDL-C呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。④多元回歸分析顯示,F(xiàn)BG、WC、ALT、GGT是影響血漿Visfatin的獨(dú)立因素。
討論:
①胰島素抵抗的加重和脂肪肝組織的炎癥導(dǎo)致T2DM伴NAFLD組Visfa
6、tin較T2DM不伴NAFLD組進(jìn)一步升高,同時(shí)Visfatin促進(jìn)內(nèi)臟脂肪組織分化合成、積聚,反而加重內(nèi)臟脂肪堆積并胰島素抵抗,因此Visfatin與IR兩者互為因果,相互促進(jìn)。②T2DM不伴NAFLD患者Visfatin水平較正常組升高。③Visfatin水平與HOMA-BI負(fù)相關(guān),與HOMA-IRI正相關(guān)。④FBG、WC、ALT、GGT是影響血漿Visfatin的獨(dú)立因素。
結(jié)論:
①T2DM不伴NAF
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