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文檔簡介
1、背景和目的正常T淋巴細(xì)胞表達(dá)的調(diào)節(jié)活化蛋白(regulated upon activation,normal Tcell expressed and secreted RANTES)在糖尿病(diabetes mellitus DM)早期即能趨化特定的白細(xì)胞在腎組織浸潤,觸發(fā)多種形式的腎臟損害.多種因素能通過改變其在腎臟的表達(dá)和分泌促使糖尿病腎病(diabetic nephropathy DN)的發(fā)生.蛋白質(zhì)非酶糖基化終產(chǎn)物(advan
2、ced glycosylation end products AGEs)在介導(dǎo)DN病理發(fā)生中發(fā)揮重要作用,機(jī)制尚不完全清楚.本研究通過AGE-BSA干預(yù)人近曲腎小管上皮細(xì)胞(humanproximal tubule cell HPTC)以探討其對(duì)HPTC表達(dá)、分泌RANTES的影響及氨基胍(Aminoguanidine AG)、羅格列酮(Rosiglitazone RSG)、伊貝沙坦(IrbestartanIRB)等的藥物干預(yù)效應(yīng);并以
3、免疫組化方法比較正常、DM及藥物干預(yù)等組大鼠腎小管RANTES含量,以期從細(xì)胞和組織水平探討AGEs對(duì)HPTC表達(dá)、分泌RANTES的影響及其與DN的關(guān)系.結(jié)論1.AGEs呈時(shí)間依賴方式增加HPTC對(duì)RANTES的表達(dá)和分泌,并以呈濃度依賴方式增加HPTC對(duì)RANTES分泌.2.氨基胍、羅格列酮和伊貝沙坦能抑制AGE-BSA誘導(dǎo)HPTC表達(dá)和分泌RANTES.3.DM大鼠血清AGE-P、糖化血紅蛋白水平升高;羅格列酮能使其降低.4.羅格
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