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文檔簡介
1、目的:探討腫瘤射頻消融原位裂解物致敏樹突狀細胞(DC)的瘤苗聯(lián)合細胞因子誘導殺傷活性細胞(CIK)的抗腫瘤活性。
方法:制備BALB/C小鼠骨髓來源的DC及脾臟來源的CIK細胞,建立射頻消融滅活BALB/C小鼠皮下結腸癌移植瘤的實驗模型,將其原位裂解的腫瘤組織反復凍融后取上清,采用lowry蛋白定量法定量,以終濃度5μg/ml負載培養(yǎng)第5d的DC(即Ag-DC),2d后再與培養(yǎng)第7d的CIK細胞共培養(yǎng)48h。應用流式細胞術分析
2、其表面共刺激分子的表達,使用CCK-8法檢測其體外殺傷活性。建立4組腫瘤治療與預防模型分別是Ag-DC-CIK組,DC-CIK組,CIK組與PBS對照組,采用ANOVA方差分析比較各組間種植瘤體積的變化趨勢,Log-rank檢驗比較各組小鼠的生存時間。
結果:Ag-DC表面表達CD80、CD86、MHC-II、CD11c分別為86.3%、29.4%、75.4%、82.5%;未處理的DC表面表達CD80、CD86、MHC-II、
3、CD11c分別為68.6%、15.1%、64.5%、66.7%;小鼠腫瘤預防模型提示各組7天成瘤率分別為:Ag-DC-CIK組60%(3/5)、DC-CIK組80%(4/5)、CIK組80%(4/5)、PBS對照組100%(5/5);且Ag-DC-CIK組小鼠的腫瘤體積生長緩慢,與DC-CIK組、CIK組、DC組和PBS對照組的小鼠相比,差異有統(tǒng)計學意義(F1=165.48,F2=151.54,P<0.00)。治療模型提示:Ag-DC-
4、CIK組小鼠的平均生存期(44±3)d,DC-CIK組小鼠的平均生存期(34±10)d, CIK組小鼠的平均生存期(26±4)d,PBS對照組小鼠的平均生存期(22±3)d,差異有統(tǒng)計學意義(P=0.01);且Ag-DC-CIK組小鼠的腫瘤體積生長緩慢,與DC-CIK組、CIK組和PBS對照組的免疫小鼠相比,差異有統(tǒng)計學意義(F1=69.90,F2=33.71,P﹤0.00)。
結論:負載腫瘤射頻消融原位裂解產(chǎn)物的DC細胞聯(lián)合
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