電針對COPD大鼠p38MAPK信號通路的影響.pdf

1、背景：
　　慢性阻塞性肺疾?。–OPD，Chronic Obstructive Pulmonary Diesase）是一類以呼吸氣流受限為特征的氣道慢性炎癥性疾病。目前其治療主要是吸入性支氣管擴張藥和激素，然而并不能完全改善患者病情，影響患者生活質量。隨著人們對COPD的進一步認識，電針也逐漸在COPD緩解期得以運用，不僅可以改善患者肺功能，還能提高患者生活質量。
　　目的：
　　本課題旨在研究電針對慢性阻塞性肺疾病大

2、鼠肺功能及p38MAPK信號通路中相關蛋白表達的影響，以期為慢性阻塞性肺疾病的調理提供電針治療方案及臨床思路。本實驗主要從p38MAPK信號通路中相關蛋白表達入手研究，期許為后續(xù)蛋白組學等的研究提供前期實驗基礎。
　　方法：
　　將40只清潔級雄性SD大鼠適應性喂養(yǎng)7天，隨機分成4組;正常組、模型組、藥物組、電針組，每組10只。采用脂多糖(LPS)氣管滴入加煙熏法制造COPD大鼠模型，為期30天。從造模第8天開始，藥物組給予

3、地塞米松注射液腹腔注射（2mg/kg體重），1日1次，連續(xù)22天;電針組取“太淵”、“太溪”、“足三里”和“豐隆”，電壓9V，電流強度1-3mA，頻率為1.5-2Hz，疏密波，留針20min，1日1次，連續(xù)22天。HE染色后在光學顯微鏡下觀察肺組織結構，免疫組化法檢測肺組織MMP-9和TIMP-1的表達水平，WB法檢測肺組織p-p38MAPK，AngⅡ的表達水平。
　　結果：
　　與正常組比較，模型組大鼠出現了喘咳、氣急、精

4、神萎靡、吐痰流涎、毛發(fā)牙齒發(fā)黃等癥狀和體征。
　　HE染色結果顯示:模型組大鼠肺組織呈彌漫性水腫和炎性細胞浸潤，其中以杯狀細胞明顯增多，纖維細胞增生。而經電針或藥物治療后，大鼠上述癥狀和體征得到明顯改善。
　　p-p38MAPK表達方面:與正常組比較，模型組大鼠肺組織p-p38MAPK的表達水平升高(P＜0.05);與模型組比較，電針和藥物可降低肺組織中p-p38MAPK的表達(P＜0.05);而電針組和藥物組比較，兩者無顯

5、著性差異(P＞0.05)。
　　AngⅡ表達方面:與正常組比較，模型組大鼠肺組織AngⅡ的表達水平升高(P＜0.05);與模型組比較，電針和藥物可降低肺組織中AngⅡ的表達(P＜0.05);而模型組和藥物組比較，兩者無顯著性差異(P＞0.05)。
　　MMP-9、TIMP-1表達方面:與正常組比較，模型組大鼠肺組織MMP-9、TIMP-1的表達水平升高(P＜0.05);與模型組比較，電針、藥物可降低大鼠肺組織中MMP-9、T