零點(diǎn)活檢對(duì)供腎質(zhì)量的評(píng)估價(jià)值及意義的前瞻性研究.pdf

1、目的:觀察供腎病理形態(tài)改變情況并評(píng)估其發(fā)生危險(xiǎn)因素;分析供腎病理形態(tài)改變與供腎及移植腎功能的相關(guān)性;重點(diǎn)探討零點(diǎn)活檢對(duì)供腎質(zhì)量的評(píng)估價(jià)值及意義。
　　 方法:選用2008年7月至2009年2月在我院接受同種異體腎移植術(shù)的36例患者,其中活體供腎者16例,尸體供腎者20例。術(shù)前收集供受者人口學(xué)資料、生化指標(biāo)資料及輔助檢查資料等,術(shù)中于供腎切取、灌洗、修剪后以自動(dòng)活檢槍16G穿刺針于腎下極背側(cè)穿刺取出1.5cm長(zhǎng)腎組織兩條,一條以1

2、0％中性甲醛固定,送組織病理學(xué)檢查,另一條-700℃低溫長(zhǎng)期保存,建立組織標(biāo)本庫(kù)。活檢標(biāo)本常規(guī)行HE染色(必要時(shí)行Masson、PAS等染色)及CD133免疫組化實(shí)驗(yàn)。光鏡下觀察供腎病理改變情況,參照Remuzzi評(píng)分系統(tǒng)對(duì)供腎病理進(jìn)行量化、分級(jí),對(duì)級(jí)別為重度者給予針對(duì)性干預(yù),術(shù)后密切隨訪供、受者腎功能及相關(guān)并發(fā)癥情況,對(duì)血肌酐波動(dòng)、疑有移植腎病變的受者行移植。腎穿刺活檢,并在供腎病理的基礎(chǔ)上進(jìn)行診斷、治療。應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件

3、進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,采用0.05的檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)。
　　 結(jié)果:1.36例受者術(shù)后均未發(fā)生出血、血尿及尿瘺等活檢相關(guān)并發(fā)癥。2.36例供腎中有22例(約61.1％)存在不同程度的病理學(xué)改變,其中輕微病變13例,中重度病變9例,病理形態(tài)以腎小球玻璃樣變、腎小管管型、間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)為主,發(fā)生率分別為19.4％、19.4％及16.7％。3.年齡大于50歲供者供腎病理改變發(fā)生率較年齡小于50歲者高(X2=4.862,p=0.027);冷缺血時(shí)間較長(zhǎng)

4、的尸體供腎病理改變發(fā)生率未見升高。4.供腎病理與供腎GFR具有顯著負(fù)相關(guān)性(r=-0.692,p=0.003);與術(shù)后1月移植腎eGFR具有一定相關(guān)性(r=-0.363,P=0.07)。5.發(fā)現(xiàn)供腎間充質(zhì)CD133+細(xì)胞6例,約占16.7％;尸體供腎腎小管上皮CD133表達(dá)較活體供腎有增高趨勢(shì)。6.3例供腎病理積分＞3分的活體供者術(shù)后予保腎治療,未出現(xiàn)高血壓、蛋白尿、血肌酐升高等并發(fā)癥。7.術(shù)后隨訪(36～272)天,7例受者發(fā)生排斥,

5、其中4例可疑排斥和交界性排斥均在供腎病理的基礎(chǔ)上進(jìn)行診斷。
　　 結(jié)論:零點(diǎn)穿刺活檢安全可靠,有利于發(fā)現(xiàn)無創(chuàng)檢查難以發(fā)現(xiàn)的供腎潛在病變。供腎組織病理學(xué)改變發(fā)生率高,與供者年齡密切相關(guān);一定時(shí)段內(nèi),冷缺血時(shí)間延長(zhǎng)未導(dǎo)致明確的組織形態(tài)學(xué)改變。CD133分子參與腎臟缺血損傷修復(fù)的啟動(dòng)時(shí)間早,并隨時(shí)間延長(zhǎng)而表達(dá)增加。供腎病理積分與供腎GFR水平呈負(fù)相關(guān),并具有一定預(yù)測(cè)移植腎早期功能的價(jià)值。零點(diǎn)穿刺活檢能較科學(xué)、有效地評(píng)估供腎質(zhì)量,其主要