黃金膠囊改善糖尿病大鼠胰島素抵抗與PI-3K、GLUT-4蛋白表達的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:本實驗研究糖尿病并胰島素抵抗(IR)大鼠給予黃金膠囊灌胃治療后磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、葡萄糖轉運因子4(GLUT-4)在肝臟及骨骼肌組織中的蛋白表達,及大鼠血糖、體重、胰島素敏感指數(shù)的變化。從細胞分子角度,來論證黃金膠囊改善 IR及降低血糖的機理,為中醫(yī)解毒化濁法治療糖尿病并IR提供理論依據(jù)。
  方法:選取SPF級雄性wistar大鼠(4月齡,200-250g)65只,給予普通飼料適應性喂養(yǎng)1周后,體重及血糖均在要

2、求范圍內的入選,最后納入60只。從中隨機抽取12只為空白對照組(以下稱空白組);剩余48只為造模組,予高脂飼料喂養(yǎng)4周,隔夜禁食12h以上,用1%鏈脲佐菌素(STZ)50mg.kg-1于腹腔內單次注射,建立糖尿病大鼠模型。72h后取尾靜脈血,行OGTT檢測造模是否成功。將成功造模的糖尿病大鼠隨機分為黃金膠囊組(黃金膠囊混懸液2.025g/kg),羅格列酮組(羅格列酮混懸液0.5mg/kg),模型組(生理鹽水1ml/100g),繼續(xù)高脂飼

3、料喂養(yǎng),并與給予普通飼料的空白組(生理鹽水1ml/100g)一起予以相應藥物灌胃治療。觀察大鼠一般狀態(tài),體重及攝食量。10w后,予10%水合氯醛麻醉大鼠,檢測大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、胰島素敏感指數(shù)(ISI)。通過免疫組織化學技術檢測各組大鼠肝臟、骨骼肌組織的病理改變及PI-3K和GLUT4蛋白的表達。全部數(shù)據(jù)采用SPSS17.0中文版軟件進行統(tǒng)計學分析。
  結果:
  1.藥物干預10w后,黃金膠囊

4、組與模型組相比,體重減低明顯,差異有統(tǒng)計學意義。
  2.藥物干預10w后,對各組大鼠FBG、FINS、ISI進行檢測對比,結果表明:與模型組相比,黃金膠囊組與羅格列酮組可降低T2DM并IR大鼠的FBG、FINS水平,提高ISI水平,差異具有統(tǒng)計學意義;黃金膠囊組與羅格列酮組相比,對各指標的作用不及羅格列酮組,差異具有統(tǒng)計學意義。
  3.免疫組化結果:在肝臟及骨骼肌組織中PI-3K、GLUT4蛋白表達,空白組與其他各組比較

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