黃金膠囊改善糖尿病大鼠胰島素抵抗與PI-3K、GLUT-4蛋白表達的研究.pdf

1、目的：本實驗研究糖尿病并胰島素抵抗（IR）大鼠給予黃金膠囊灌胃治療后磷脂酰肌醇3激酶（PI-3K）、葡萄糖轉運因子4（GLUT-4）在肝臟及骨骼肌組織中的蛋白表達，及大鼠血糖、體重、胰島素敏感指數(shù)的變化。從細胞分子角度，來論證黃金膠囊改善 IR及降低血糖的機理，為中醫(yī)解毒化濁法治療糖尿病并IR提供理論依據(jù)。
　　方法：選取SPF級雄性wistar大鼠（4月齡，200-250g）65只，給予普通飼料適應性喂養(yǎng)1周后，體重及血糖均在要

2、求范圍內的入選，最后納入60只。從中隨機抽取12只為空白對照組（以下稱空白組）；剩余48只為造模組，予高脂飼料喂養(yǎng)4周，隔夜禁食12h以上，用1％鏈脲佐菌素（STZ）50mg.kg-1于腹腔內單次注射，建立糖尿病大鼠模型。72h后取尾靜脈血，行OGTT檢測造模是否成功。將成功造模的糖尿病大鼠隨機分為黃金膠囊組(黃金膠囊混懸液2.025g/kg)，羅格列酮組(羅格列酮混懸液0.5mg/kg)，模型組(生理鹽水1ml/100g)，繼續(xù)高脂飼

3、料喂養(yǎng)，并與給予普通飼料的空白組(生理鹽水1ml/100g)一起予以相應藥物灌胃治療。觀察大鼠一般狀態(tài)，體重及攝食量。10w后，予10%水合氯醛麻醉大鼠，檢測大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）、胰島素敏感指數(shù)（ISI）。通過免疫組織化學技術檢測各組大鼠肝臟、骨骼肌組織的病理改變及PI-3K和GLUT4蛋白的表達。全部數(shù)據(jù)采用SPSS17.0中文版軟件進行統(tǒng)計學分析。
　　結果：
　　1．藥物干預10w后，黃金膠囊

4、組與模型組相比，體重減低明顯，差異有統(tǒng)計學意義。
　　2．藥物干預10w后，對各組大鼠FBG、FINS、ISI進行檢測對比，結果表明：與模型組相比，黃金膠囊組與羅格列酮組可降低T2DM并IR大鼠的FBG、FINS水平，提高ISI水平，差異具有統(tǒng)計學意義；黃金膠囊組與羅格列酮組相比，對各指標的作用不及羅格列酮組，差異具有統(tǒng)計學意義。
　　3．免疫組化結果：在肝臟及骨骼肌組織中PI-3K、GLUT4蛋白表達，空白組與其他各組比較