Graves病合并粒細胞減少的免疫學機制.pdf

1、Graves病(GD)是一種常見的器官特異性自身免疫性疾病，免疫機制是其發(fā)病的核心。病態(tài)情況下自身免疫耐受被打破，不同的T細胞亞群和B細胞及免疫抑制功能的細胞亞群的共同作用導致GD的發(fā)生。近年發(fā)現Th17細胞也可能參與GD的發(fā)病，主要和難治性GD有關。
　　粒細胞減少(中性粒細胞絕對數目<2.0×109/L)是GD常見的合并癥。輕中度的粒細胞減少可出現在GD治療前，目前認為和GD合并的自身免疫紊亂有關。研究發(fā)現約50％的GD患者循

2、環(huán)中檢測到能與同源中性粒細胞上表達的TSHR結合并發(fā)揮調理作用的抗中性粒細胞抗體，更大比例的患者體內存在和自體中性粒細胞結合的IgG。也有人認為這些結合在細胞表面的IgG并不是自身抗體而是免疫復合物。國內學者發(fā)現初診GD合并粒細胞減少患者外周血IgG、IgA水平和ANA陽性率高于粒細胞正常組，提示系統(tǒng)性免疫異常參與粒細胞減少發(fā)生，確切機制尚不明確。
　　抗甲狀腺藥物(ATD)引起的粒細胞減少是一種藥物誘導的自身免疫反應，主要和AT

3、D依賴性的抗中性粒細胞膜抗原IgG和IgM產生和作用有關。這些抗體主要通過調理作用或補體機制導致外周中性粒細胞破壞增加，也能與骨髓粒系前體細胞結合導致骨髓粒系增生減低，其產生及靶抗原尚不明確，可能與藥物結合在中性粒細胞膜蛋白上形成新抗原有關。細胞免疫也可能參與粒細胞減少的發(fā)生，具體機制尚不明確。此外，抗甲狀腺藥物尤其是PTU能誘導抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)表達，且與血管炎這一副作用密切相關。近年來也有一些關于ATD致粒細胞減少合并