大鼠心肺復蘇后心腦損傷及鱗酸肌酸的干預作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:
   采用大鼠窒息致心搏驟停(CA)和心肺復蘇(CPR)模型,觀察大鼠CPR后心肌、腦組織的能量變化,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,及光鏡下病理變化,并用外源性磷酸肌酸(CP,或PCr)進行干預,研究大鼠CPR后心、腦的損傷機制及磷酸肌酸的保護作用。
   方法:
   成年雄性Sprague-Dau1ey(SD)大鼠160只,隨機為假手術對照組(A組)、常規(guī)復蘇組(B

2、組)、小劑量CP組(C組)、大劑量CP組(D組),各組分別按0.5h、3h、6h、12h、24h時間點分為5個亞組(n=8)。B、C、D組采用窒息法建立大鼠心跳驟停(CA)和心肺復蘇(CPR)模型。C組于自主循環(huán)恢復(ROSC)后給CP0.5g/kg,D組于ROSC后給CP1.0g/kg。A組僅施行麻醉、氣管切開、血管穿刺等操作,不窒息及復蘇。各組于相應時間點取材心肌與腦大腦額葉標本。采用高效液相色譜法(HPLC)測定大鼠心肌、大腦皮層

3、三磷酸腺苷酸(ATP)、二磷酸腺苷酸(ADP)、一磷酸腺苷酸(AMP)含量,根據公式計算總腺苷酸庫(TAN)、腺苷酸能荷(EC),以吸光度法測定心肌、大腦皮層Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,光鏡下觀察心肌和大腦皮層的組織病理改變。應用SPSS16.0軟件包進行數據統(tǒng)計,多組比較采用方差分析。
   結果:
   1.心肌能量變化:
   與A組比較,B、C組ATP含量各時間點均明

4、顯降低(P<0.01),D組ATP含量于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明顯降低(P<0.01);與B組比較,C、D組ATP含量于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01);與C組比較,D組ATP含量于ROSC后12h、24h明顯升高(P<0.01)。
   與A組比較,B組AMP含量各時間點均明顯升高(P<0.01),C、D組0.5h、3h明顯升高(P<0.01);與B組比較,C、D組AMP含量

5、于6h、12h、24h均明顯降低(P<0.05或P<0.01)。各組AMP含量時間趨勢:與0.5h比較,B組于ROSC后24h明顯升高(P<0.01),C、D組于ROSC后6h、12h、24h明顯降低(P<0.05或P<0.01)。
   與A組比較,B、C組TAN各時間點均明顯降低(P<0.01),D組TAN于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明顯降低(P<0.05或P<0.01);與B組比較,C、D組TAN于ROSC后6

6、h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01);與C組比較,D組TAN于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01)。
   與A組比較,B、C組EC各時間點均明顯降低(P<0.01或P<0.05),C組EC于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明顯降低(P<0.01或P<0.05);與B組比較,C、D組EC于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01);與C組比較,D

7、組EC于ROSC后24h明顯升高(P<0.05)。
   與A組比較,B、C組Na+-K+-ATPase活性各時間點均明顯降低(P<0.01),D組Na+-K+-ATPase活性于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明顯降低(P<0.01);與B組比較,C、D組Na+-K+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01):與C組比較,D組Na+-K+-ATPase活性子ROSC后6h、1

8、2h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01)。
   與A組比較,B、C組Ca2+-Mg2+-ATPase活性各時間點均明顯降低(P<0.01),D組Ca2+-Mg2+-ATPase活性子ROSC后0.5h、3h、6h、12h明顯降低(P<0.01);與B組比較,C、D組Ca2+-Mg2+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01);與C組比較,D組Ca2+-Mg2+-ATPas

9、e活性于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01)。
   2.大腦皮層能量變化:
   與A組比較,B、C組ATP含量各時間點均明顯降低(P<0.01),D組ATP含量于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明顯升高(P<0.01);與B組比較,C、D組ATP含量于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01);與C組比較,D組ATP含量子ROSC后24h明顯升高(P<0

10、.01)。
   與A組比較,B組AMP含量各時間點均明顯升高(P<0.01),C、D組0.5h、3h明顯升高(P<0.01);與B組比較,C、D組AMP含量于6h、12h、24h均明顯降低(P<0.05或P<0.01)。
   與A組比較,B、C組TAN于ROSC后各時間點均明顯降低(P<0.01),D組TAN于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明顯降低(P<0.01);與B組比較,C組TAN于ROSC后12h、2

11、4h明顯升高(P<0.01),D組TAN于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.01);與C組比較,D組TAN于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01)。
   與A組比較,B、C組各時間點EC均明顯降低(P<0.05或P<0.01),D組EC于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明顯降低(P<0.05或P<0.01);與B組比較,C、D組EC于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<

12、0.01)。
   與A組比較,B、C組Na+-K+-ATPase活性各時間點均明顯降低(P<0.01),D組Na+-K+-ATPase活性于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明顯降低(P<0.01);與B組比較,c、D組Na+-K+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01):與C組比較,D組Na+-K+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P

13、<0.01)。
   與A組比較,B、C組Ca2+-Mg2+-ATPase活性各時間點均明顯降低(P<0.01),D組Ca2+-Mg2+-ATPase活性于ROSC后0.5h、3h、6h、12h明顯降低(P<0.01):與B組比較,C、D組Ca2+-Mg2+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h明顯升高(P<0.05或P<0.01);與C組比較,D組Ca2+-Mg2+-ATPase活性于ROSC后6h、12h、24h

14、明顯升高(P<0.05或P<0.01)。
   3.心肌、大腦皮層病理改變:
   B組大鼠心肌、大腦皮層病理變化嚴重,C、D組病理改變明顯減輕。
   結論:
   1.大鼠心肺復蘇早期心肌、大腦皮層能量代謝障礙明顯,病理損傷嚴重。
   2.應用外源性磷酸肌酸可以減輕復蘇后心肌、大腦皮層能量代謝障礙和病理損傷。
   3.改善細胞供能可能是外源性磷酸肌酸對復蘇后心、腦保護作用的重要機制

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