異常黏液質型陽痿病證大鼠生精功能改變的機制研究.pdf

1、目的：檢測異常黏液質型陽痿病證大鼠睪丸組織中ABP、StAr等生精功能相關關鍵指標和凋亡情況，并結合睪丸的形態(tài)學觀察，研究該病證大鼠伴發(fā)少精癥的病理生理學機制與對證維藥伊木薩克片可能的作用機理。
　　方法：取90只雄性、性功能正常的SD大鼠，隨機取10只為正常對照組（N），余80只為造模組，采用芫荽實+菠菜實+濕寒性環(huán)境的干預條件建立異常黏液質證候模型，動態(tài)觀測大鼠生物學表征與勃起功能的改變，造模20w后通過APO勃起實驗和性行為

2、學實驗篩選出陽痿病證模型后，隨機分為病證模型組（A1）及病證藥物反證組（A31），將未成陽痿者隨機分為證候模型組(B1)和證候藥物反證組(B3)，反證2w后取大鼠睪丸組織和外周血做一下檢測：
　　（1）用HE染色觀察睪丸組織形態(tài)學結構變化，用電鏡觀察生精細胞形態(tài)學結構變化；
　?。?）用免疫組化法檢測大鼠睪丸組織ABP蛋白和StAr蛋白的變化;
　?。?）用TUNEL法檢測各組大鼠睪丸間質細胞和生精細胞凋亡情況。

3、>　　結果：
　　（1）HE染色睪丸生精細胞形態(tài)學結構觀察結果顯示，N組結構完好；B1、A1組管壁上生精細胞數(shù)量明顯少于N組，間質細胞及精子數(shù)量減少；分別與B1、A1組相比B3、A3組生精小管形態(tài)結構改善，各級生精細胞數(shù)量有升高趨勢。
　　（2） HE染色結果顯示：B1、A1組大鼠睪丸間質細胞形態(tài)結構與N組比較呈現(xiàn)不規(guī)則，水腫，顏色較深，細胞數(shù)量少。B3、A3組睪丸間質細胞數(shù)量與B1、A1組相比有回升趨勢。
　　（3）

4、電鏡結果顯示：N組睪丸精曲小管結構完整。B1、A1組大鼠睪丸精曲小管形態(tài)結構與N組相比呈現(xiàn)紊亂、各級生精細胞數(shù)量明顯減少，排列不齊，支持細胞現(xiàn)粗面內質網擴張現(xiàn)象。B3、A3組大鼠睪丸生精細胞分界明顯，但管腔內生精細胞排列數(shù)量少、部分支持細胞仍然能見到水腫樣改變。
　　（4）TUNEL法檢測睪丸生精細胞凋亡結果顯示：與N組相比B1、A1組細胞凋亡明顯增多（P＜0.01）。B3、A3組與B1、A1組相比細胞凋亡顯著下降（P＜0.01）

5、。
　?。?）TUNEL法檢測睪丸間質細胞凋亡結果顯示：與N組相比B1、A1組細胞凋亡明顯增多（P＜0.01）。B3、A3組與B1、A1組相比細胞凋亡顯著下降（P＜0.01）。
　?。?）免疫組化結果顯示：與N組相比B1、A1組大鼠StAr蛋白表達明顯下調。與B1組相比B3組大鼠睪丸StAr蛋白表達顯著增多（P＜0.01）。A3組大鼠睪丸StAr蛋白表達與A1組無顯著差異（P＞0.05）。
　　（7）免疫組化結果顯示，

6、B1、A1組大鼠睪丸ABP蛋白表達下調（P＜0.01）。B3、A3組大鼠睪丸ABP蛋白表達顯著上調（P＜0.05）。
　　結論:
　?。?）維醫(yī)異常黏液質型陽痿病證大鼠睪丸形態(tài)學結構發(fā)生改變和生精細胞的凋亡可能是其發(fā)生少精癥的病理學基礎。
　?。?）異常黏液質型陽痿病證大鼠外周血T水平下降和睪丸組織ABP、StAr蛋白的下調可能是大鼠出現(xiàn)生精功能改變的重要環(huán)節(jié)之一。
　?。?）伊木薩克片可能通過多個藥物靶點來改善