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文檔簡介
1、目的:
基底核(nucleus basalis,NB)接受來自下丘腦和腦干促覺醒神經(jīng)核團(tuán)的神經(jīng)投射,同時又發(fā)出神經(jīng)纖維投射到大腦皮層,擔(dān)任網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和皮層中繼核的作用。丙泊酚是臨床最為常用的靜脈麻醉藥,其主要的作用靶點(diǎn)為GABAA受體。然而NB及其內(nèi)GABAA受體是否參與調(diào)控丙泊酚麻醉-覺醒的過程尚未明確。本實驗通過損毀NB或NB微注射GABAA受體激動劑或拮抗劑,觀察丙泊酚麻醉大鼠翻正反射消失(loss of righ
2、ting reflex,LORR)/恢復(fù)時間(return of righting reflex,RORR)及對前額葉皮層(frontal cortex,FC)腦電的影響,探討NB及GABAA受體在丙泊酚麻醉中的作用機(jī)制,為全麻機(jī)制研究提供新思路。
方法:
健康雄性SD大鼠50只,體重250-350g。本實驗分為兩部分,第一部分為NB損毀實驗,第二部分為NB微注射實驗。
第一部分:將20只大鼠隨機(jī)分為2組(
3、n=10):①對照組,單側(cè)NB注入1μl磷酸鹽緩沖液;②損毀組,單側(cè)NB注入1μl非特異性損毀藥ibotenic acid(10μg/μl),成功建模14天后開始實驗。首先,采用序貫法測定尾靜脈注射丙泊酚致大鼠LORR的50%有效劑量(50%effective dose,ED50);其次,以50mg/kg/h的劑量尾靜脈持續(xù)泵入丙泊酚測定大鼠LORR;最后,單次尾靜脈注射12mg/kg的丙泊酚測定大鼠RORR,同時記錄大鼠在丙泊酚(50
4、mg/kg/h)麻醉狀態(tài)下的FC腦電活動。
第二部分:30只大鼠隨機(jī)分為3組:①A組(saline組),NB微注射1μl saline;②B組(muscimol組), NB微注射1μl muscimol(GABAA受體激動劑,0.5μg/μl);③ C組(gabazine組),NB微注射1μl gabazine(GABAA受體拮抗劑,0.2μg/μl),所有大鼠微注射速度均為0.25μl/min。微注射結(jié)束后,尾靜脈持續(xù)泵入丙
5、泊酚(50mg/kg/h)測定LORR。尾靜脈注射丙泊酚(12mg/kg)致大鼠LORR后,分別觀察微注射saline/muscimol/gabazine,對RORR的影響。最后,丙泊酚(50mg/kg/h)麻醉下,測定 NB微注射藥物后對FC腦電活性的變化。
結(jié)果:
第一部分:與對照組相比,IBA(ibotenic acid)損毀~44%單側(cè)NB神經(jīng)元(P<0.05)。損毀組LORR的劑量-反應(yīng)性曲線輕度左移(P>
6、0.05)。單側(cè)損毀NB未影響LORR(P>0.05),但顯著延長RORR(P<0.05),同時明顯增加丙泊酚麻醉(50mg/kg/h)狀態(tài)下前額葉皮層delta波的比率(P<0.05)。
第二部分:與saline組相比,NB微注射muscimol后延長RORR(P<0.05),增加FC delta波的比率(P<0.05),對LORR和ED50無明顯影響(P>0.05);NB微注射gabazine則縮短RORR(P<0.05)
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